糖尿病


糖尿病(diabetes)是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體造成胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征。臨床上以高血糖為主要特點,典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現,即“三多一少”癥狀,糖尿病(血糖)一旦控制不好會引發并發癥,造成腎、眼、足等部位的衰竭病變,嚴重者會造成尿毒癥。糖尿病人應常煮紫芝水喝,來控制血糖,預防并發癥。

基本概述

癥狀及分類

  "糖尿病"是一種血液中的葡萄糖容易堆積過多的疾病。國外給它的別名叫"沉默的殺手"(Silent Killer),特別是"成人型糖尿病",四十歲以上的中年人染患率特別高,在日本,四十歲以上的人口中占10%,即十人當中就有一位"糖尿病"患者。一旦患上"糖尿病",將減少壽命十年之多,且可能發生的并發癥遍及全身。
  "糖尿病"本身亦給人帶來非常的痛苦。它讓人常常覺得口干想喝水,因多尿而半夜多次醒來。盡管已吃了不少食物仍覺饑餓感,體重減輕、嗜睡等等,總讓人覺得周身哪處不對勁。等到能夠感覺到某處的明顯情況時,"糖尿病"的病情已發展到一定程度了。而可怕的并發癥亦隨之悄悄地在全身各處發展著。
  所謂"糖尿病"并發癥,可以上至頭頂下至足底–憂慮、自律神經失調,神經障礙(手腳麻痹、知覺麻痹),腦血栓、腦瓶頸、白內障、蛀牙、口腔炎、支氣管炎、皮膚病、心肌梗塞、肺炎、肺結核、肝硬化、生育異常、流產、腎功能不健全、尿毒癥、陽痿、女性下體發炎、膀胱炎、尿道炎、壞疽、足病變(水蟲等)等等。
  在這些并發癥中,出現率最高的是視網膜癥、腎病和神經障礙,被稱為"糖尿病"的"三大并發癥"。這三大并發癥在"糖尿病"患生后二十年以內,有百分之八十的人一定會得患這些疾病。動脈硬化也包括在裡面,這是因為血液中過剩的葡萄糖逐漸腐蝕全身器官及其組織的惡果。
  一旦患上"糖尿病",人體的麻煩隨其而至,因為免疫功能減弱,容易感染由感冒、肺炎、肺結核所引起的各種感染疾病,而且不易治愈。并可以選擇性地破壞細胞,吞噬細胞。抗癌細胞的防御機能將會大大減弱,至使癌細胞活躍、聚集,造成引發癌病患。
  糖尿病引起的并發癥范圍如此廣泛的疾病,除了"糖尿病"之外幾乎很少見。因為并發癥的關系,故有人說一旦得了"糖尿病",壽命至少減去十年。
  我國最早的醫書《黃帝內經素問》及《靈樞》中就記載了“消渴癥”這一病名。漢代名醫張仲景《金匱要略》之消渴篇對“三多”癥狀亦有記載。唐朝初年,我國著名醫家甄立言首先指出,消渴癥患者的小便是甜的。
  糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊類型的糖尿病。在糖尿病患者中,2型糖尿病所占的比例約為95%。

1型糖尿病

  其中1型糖尿病多發生于青少年,因胰島素分泌缺乏,依賴外源性胰島素補充以維持生命。
  兒童糖尿病也是1型糖尿病常見發病對象,兒童1型糖尿病患者起病多數較急驟,幾天內可突然表現明顯多飲、多尿、每天飲水量和尿可達幾升、胃納增加但體重下降。年幼者常見遺尿、消瘦引起家長注意。發病誘因常由于感染、飲食不當容易發病。嬰幼兒患病特點常以遺尿的癥狀出現,多飲多尿容易被忽視,有的直到發生酮癥酸中毒后才來就診。

2型糖尿病

  胰島素是人體胰腺B細胞分泌的身體內唯一的降血糖激素。
  胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低,外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生了抵抗。
  臨床觀察胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,高達90%左右。
  糖尿病可造成感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合癥是糖尿病的嚴重急性并發癥,初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等,隨著機體失水量的增加病情急劇發展,出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐,偏癱等類似腦卒中的癥狀,甚至昏迷。

繼發性糖尿病

  由于胰腺炎.、癌、胰大部 切除等引起者應結 合 病史分析考慮。…病員有色素沉著,肝脾腫大,糖尿病和鐵代謝紊亂佐證,應注意鑒別,但較 少見。其他 內分泌病均各有特征,鑒別時可結合病情分析一般無困難。應激性高血糖或妊娠糖尿病應予隨訪而鑒別. 一般于應激 消失 后 2周可以還原,…或于分娩后隨訪中判明。….

癥狀分析

多食

  由于大量尿糖丟失,如每日失糖500克以上,機體處于半饑餓狀糖尿病環境因素態,能量缺乏需要補充引起食欲亢進,食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌,因而病人易產生饑餓感,食欲亢進,老有吃不飽的感覺,甚至每天吃五六次飯,主食達1~1.5公斤,副食也比正常人明顯增多,還不能滿足食欲。

多飲

  由于多尿,水分丟失過多,發生細胞內脫水,刺激口渴中樞,出現煩渴多飲,飲水量和飲水次數都增多,以此補充水分。排尿越多,飲水也越多,形成正比關系。

多尿

  尿量增多,每晝夜尿量達3000~5000毫升,最高可達10000毫升以上。排尿次數也增多,一二個小時就可能小便1次,有的病人甚至每晝夜可達30余次。糖尿病人血糖濃度增高,體內不能被充分利用,特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收,以致形成滲透性利尿,出現多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。

消瘦

  體重減少:由于胰島素不足,機體不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白質分解加速來補充能量和熱量。其結果使體內碳水化合物、脂肪及蛋白質被大量消耗,再加上水分的丟失,病人體重減輕、形體消瘦,嚴重者體重可下降數十斤,以致疲乏無力,精神不振。同樣,病程時間越長,血糖越高;病情越重,消瘦也就越明顯…

糖尿病早期癥狀

  1.眼睛疲勞、視力下降
  眼睛容易疲勞,視力急劇下降。當感到眼睛很容易疲勞,看不清東西,站起來時眼前發黑,眼皮下垂,視界變窄,看東西模糊不清,眼睛突然從遠視變為近視或以前沒有的老花眼現象等,要立即進行眼科檢查。
  2.饑餓和多食
  因體內的糖份作為尿糖排泄出去,吸收不到足夠的熱量維持身體的基本需求,會常常感到異常的饑餓,食量大增,但依舊饑餓如故。
  3..手腳麻痹、發抖 糖尿病人會有頑固性手腳麻痹、手腳發抖、手指活動不靈及陣痛感、劇烈的神經炎性腳痛,下肢麻痹、腰痛,不想走路,夜間小腿抽筋、眼運動神經麻痹,重視和兩眼不一樣清楚,還有自律神經障礙等癥狀,一經發現就要去醫院檢查,不得拖延。

病因理論分析

常見病因

1、與1型糖尿病有關的因素有關:

  自身免疫系統缺陷:因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體,如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損胰腺結構傷人體胰島分泌胰島素的B細胞,使之不能正常分泌胰島素。

2、與2型糖尿病有關的因素

  遺傳因素:和1型糖尿病類似,2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特徵2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如:雙胞胎中的一個患了1型糖尿病,另一個有40%的機會患上此病;但如果是2型糖尿病,則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。
  肥胖:2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖,同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。
  年齡:年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 歲以后發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。
  現代的生活模式:吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病,有人認為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣,在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。

3、與妊娠型糖尿病有關的因素

  激素異常:妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素,這些激素對胎兒的健康成長非常重要,但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用,因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期,也是妊娠型糖尿病的常發時間。
  遺傳基礎:發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大(但與1型糖尿病無關)。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。
  肥胖癥:肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病,同樣也可引起妊娠糖尿病。

2型糖尿病發病機制

  大量研究已顯示,人體在高血糖和高遊離脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會造成胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見,氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程,也構成糖尿病晚期并發癥的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。
  胰島素抵抗可以先于糖尿病發生,在其作用下,疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時,疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展,血糖開始升高。高血糖和高FFA共同造成ROS大量生成和氧化應激,也激活應激敏感信號途徑,從而又加重胰島素抵抗,臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示,ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實,ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。
  氧化應激成為糖尿病發病的核心β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水準較低,故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞,促進β細胞凋亡,還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損,胰島素分泌水準降低、分泌高峰延遲,血糖波動加劇,因而難以控制餐后血糖的迅速上升,對細胞造成更為顯著的損害。
  2004年Ceriello教授提出共同土壤學說,即氧化應激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎,2004年是學說,2009年已經成為了不爭的事實。

病理改變

(一)胰島病理

  Ⅰ型與Ⅱ型中病理變化不同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數量和β細胞數大減,提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常,β細胞多于正常;呈特殊染色,切片示β細胞顆粒減少。當糖尿病發生5年以上后, 則胰小島數、大小及β細胞數均見減少,直至死亡后解剖見幾種典型變化。據Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下:正常33%,透明變性41%,纖維化23%,水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。
  胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質染伊紅色,分布于β細胞內,為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微結構性質與淀粉樣沉淀物全等,故稱為胰島淀粉樣變,可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
  纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化,尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果,終于胰島完全纖維化,β細胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。

(二)血管病變 糖尿病視網膜病變

  1、動脈 動脈粥樣硬化見于半數以上病人,發病不受年齡限制,主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等,常引起心、腦、腎嚴重并發癥而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。
  2、微血管 包括毛細血管、微動脈、微靜脈,從光鏡及電鏡下發現糖尿病中微血管病變的特征為毛細血管基膜增厚: 正常基膜厚約80~250nm,糖尿病人基膜增厚可達500~800nm。基膜中有糖類沉積,其中主要為羥賴氨酸相應按比例減少,提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸,此種微血管病變常伴有微迴圈異常,為并發許多臟器病變的病理基礎。分布非常廣泛,尤以腎小球、眼底、神經、心肌、肌肉等的微血管為主,引起腎臟病變、眼底病變、神經病變及心肌等肌肉病變,成為決定患者預后的主要因素。糖尿病治療基膜增厚的發病機理有兩學說:
  
 代謝紊亂學說:從最近研究生化測定,已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積,最明確者為腎小球基膜,也見于腎小球系膜中。腎小球內皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質,在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中,在腎小球硬化癥中的腎小球基膜(GBM)內帶負電荷的HS-PG含量明顯降低,在冠狀動脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低造成GBM的負電荷降低,白蛋白易于自GBM漏出,動脈也易于發生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖癥和生長素旺盛,促使糖化蛋白合成增強,分解減慢有密切關系。
  遺傳學說:毛細血管基膜增厚可見于糖尿病前期,但此時代謝紊亂尚不明顯,故認為由于遺傳因素所致。基膜或ECM主要功能為:保持結構完整和抗增殖作用。基膜增厚時,交鏈度發生改變,加以負電荷降低,通透性增高,小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿,以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。并可發生眼底視網膜病變和動脈硬化癥。

(三)腎臟

  有糖尿病性腎小球硬化者占25%~44%,可分結節型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型糖尿病中為常見,此 外,腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見,壞死性腎乳突炎罕見。死于糖尿病昏迷者可發生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。

(四)肝臟

  常腫大,有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少,脂肪肝常見。

(五)心臟

  除心壁內外冠狀動脈及其壁內分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外,心肌病變亦已鐵定,有尸檢及多種動物模型(包括BB鼠糖尿病)等許多佐證。心肌細胞內肌絲明顯減少,電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失,嚴重時心肌纖維出現灶性壞死。心肌細胞內有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質空化,心肌細胞膜破裂,并可見髓質小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細胞間隙增大,BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現微血管病變,基膜增厚,內皮細胞增生,血管壁增厚,內有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質纖維化。

(六)神經系統

  全身神經均可累及。以周圍神經病變最為常見,呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落; 軸突變性、纖維化、運動終板腫脹等。植物神經呈染色質溶解,胞漿空泡變性及核壞死,膽堿酯酶活力減少或缺乏,組織切片示植物神經呈念珠狀或梭狀斷裂,空泡變性等。脊髓及其神經根呈萎縮及橡皮樣變,髓鞘膜變薄,軸突變薄,重度膠質纖維化伴空泡變性,前角細胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見,神經節細胞多水腫變性。

診斷標準

  2010年ADA糖尿病診斷標準
  1.糖化血紅蛋白A1c≥6.5%*。
  2.空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定義為至少8h內無熱量攝入*。
  3.口服糖耐量試驗時2h血糖≥11.1 mmol/l*。
  4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者,隨機血糖≥11.1 mmol/l。
  *在無明確高血糖時,應通過重復檢測來證實標準1~3。
  跟過去相比有兩個方面的進步:1.增加糖化血紅蛋白指標,2.弱化了癥狀指標,更多人納入糖尿病范疇,得到早期診治。中國也將采用上述標準
  《中國2型糖尿病防治指南》2007版推薦診斷標準(即將廢除)
  
糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標準(單位:mmol/l)

診 斷 條件 靜脈(全血) 毛細血管 靜脈(血漿)
糖尿病 空腹  ≥ 6.1  ≥ 6.1  ≥ 7.0
  服糖后2h  ≥10.0  ≥11.1  ≥11.1
糖耐量受損 空腹 < 6.1   < 6.1  < 7.0
  服糖后2h 6.7~10.0 7.8~11.1 7.8~11.1
空腹血糖受損 空腹 5.6~ 6.1  5.6~ 6.1  6.1~ 7.0 
  服糖后2h < 6.7  < 7.8  < 7.8

糖尿病高危人群診斷標準

  1、年齡≥45歲;體重指數(BMI)≥24者;以往有IGT或IFG者;或糖化血紅蛋白Alc位于5.7~6.5%之間 。
  2、有糖尿病家族史者。
  3、有高密度脂蛋白膽固醇(HDL)低(<0.9mmol/L)和/或甘油三酯(>2.8mmol/L)者。
  4、有高血壓(成人血壓≥140/90mmHg)和/或心腦血管病變者。
  5、年齡≥30歲的妊娠婦女有妊娠糖尿病史者;曾有分娩大嬰兒(≥4kg);有不能解釋的滯產者;有多囊卵巢綜合征的婦女。
  6、常年不參加體力活動。
  7、使用如糖皮質激素、利尿劑等。
  糖尿病高危人群至少每年2次查胰島功能(C肽分泌試驗),早診早治。

中醫辨證

1、素體陰虛

  造成素體陰虛的原因有:①先天不足:《靈樞·五變篇》說:“五臟皆柔弱者,善病消癉”。是指在母體胎養不足所致。②后天損耗過度:如毒邪侵害,損耗陰津。③化源不足:如化生陰津的臟腑受損,陰精無從化生,如《外臺秘要·消渴門》說:“消渴者,原糖尿病知識其發動,此則腎虛所致,每發即小便至甜。”④臟腑之間陰陽關系失調,終致陰損過多,陽必偏盛,陽太盛則致“消”。

2、飲食不節、形體肥胖

  ①長期過食甘美厚味,使脾的運化功能損傷,胃中積滯,蘊熱化燥,傷陰耗津,更使胃中燥熱,消谷善饑加重。②因胖人多痰,痰阻化熱,也能耗損陰津,陰津不足又能化生燥熱,燥熱復必傷陰。如此惡性迴圈而發生消渴病。

3、情志失調、肝氣郁結

  由于長期的情志不舒,郁滯生熱,化燥傷陰;或因暴怒,造成肝失條達;氣機阻滯,也可生熱化燥,并可消爍肺胃的陰津,造成肺胃燥熱,而發生口渴多飲,消谷善饑。陰虛燥熱日久,必然造成氣陰兩虛。陰損及陽而出現氣虛陽微現象,由于肺、胃、腎三經陰氣虛,陽氣被遏而出現的陰陽兩虛病證。

4、外感六淫,毒邪侵害

  外感六淫,燥火風熱毒邪內侵散膏(胰腺),旁及臟腑,化燥傷津,亦可發生消渴病。外感三消即外感六淫,毒邪侵害所引起的消渴病。

并發癥

1. 心血管病變

  糖尿病除嚴格控制糖尿病且必須長期堅持貫徹外,應及早處理各種心血管問題。高血壓頗常見,采用藥物時應注意有否影響糖、脂肪、鉀、鈣、 鈉等代謝,如失鉀性利尿劑(噻嗪類)和鈣離子通道阻滯劑可減少鉀和鈣離子進入β細胞而抑制胰島素釋放,以致血糖升高;保鉀利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE)可抑制醛固酮分泌而排鉀減少,在腎功能不全伴高血壓者易發生血鉀過高而影響心功能,有時可引起嚴重后果;β腎上腺素能阻滯劑不論選擇性或非選擇性者均可抑制低血糖癥癥狀、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch,非選擇性者還可延遲低血 糖癥還原。
  不少降壓藥還可引起體位性低血壓、陽瘺,以免發生低血糖癥時再誘發心肌梗塞,但酮癥也可誘發上述心腦腎并發癥,必須注意。近年來還發現糖尿病性心肌病在嚴重心力衰竭及心律不齊發生前僅有T波低平倒置,應及早嚴格控制糖尿病和高血壓,套用輔酶Q10和第二代鈣離子通道阻滯劑等,1-肉堿可改善心肌功能,也可試用。

2. 腎臟病變

  及早控制糖尿病,早期病變可以逆轉。對于腎臟病變早期階段,微量白蛋白尿期,不論有無高血壓、使用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)第一代或第二代藥物均可使尿白蛋白排泄量減少,根據血壓,卡托普利(captopril)12.5~25mg,2~3次/d或依那普利(enalapril )5mg,1~2次/d不等。除尿白蛋白外,尿轉鐵蛋白和尿內皮素排泄量均有明顯降低,這主要由于ACEI對 腎小單位的迴圈有獨特的作用,擴張出球小動脈甚于進球小動脈,以致減低小球內壓力,減少蛋白濾出 。

3. 神經病變

  早期控制糖尿病運動神經傳導速度減慢者可逆轉還原正常,但感覺神經療效較差。以往試用維生素B族,B12、B6、B1、B2、NAA等療效可疑。有神經痛者可試糖尿病用卡馬西平( carbamazepine,tegratol)每片0.2g,3次/d,可暫時止痛。也可用阿米替林(amitriptyline)每晚30 ~50mg可有效,氟奮乃靜(fluphenazine)0.5~2.0mg,2~3次/d,可與阿米替林合用。近年來還試用肌醇片,2g/d分2次口服,或用醛糖還原酶抑制劑(aldosereductaseinhibitor)索比尼爾(sorbinil),托瑞司他(tolrestat),statil等,或用甲基維生素B12(methylcobalamine)治療取得療效,后二者尚在研究中。

4. 視網膜病變

  基本治療為及早控制糖尿病。如有病變應及時就醫,且不可拖延,以免延誤最佳治療時機。

5. 足潰瘍

  俗稱“糖尿病足”,主要由下肢神經病變和血管病變加以局部受壓甚而損傷所致。與其他慢性并發癥一樣預防重于治療。患者要注意保護雙足,每日以50~60℃溫水洗腳,用軟毛巾吸干趾縫間水份,防止發生嵌甲,如有胼胝及時處理以免局部受壓,損傷,繼發感染。襪子要軟而無破損或補釘,鞋子要寬松,穿鞋前要檢查鞋內有無尖硬的異物等。也可采用特制鞋墊使局部突出部位減少受壓。

治療方法

原則總則

  長期堅持規范治療是最重要的,包括:控制飲食,堅持適量運動鍛煉,合理用藥。 當前醫學專家則提倡高碳水化合物量,降低脂肪比例,控制蛋白質攝入的飲食結構,對改善血糖耐量有較好的效果。

一、免疫治療

  在目前醫學領域中治療方法有很多種,最新的治療糖尿病方法增加了免疫治療方法,以提升人體免疫系統來增強胰島素的分泌功能,比如日本進口免疫物質的“八/佰/壹/電/粉”效果就很好!
  這種物質可以糾正糖尿病患者的酸中毒。這種酸中毒不是醫學上一般酸中毒的概念,日本專家在研究這種物質對于"糖尿病"的過程中發現了胰島的環境問題,胰島在正常生理環境下,其酸堿度(P H值)應在弱堿(7.35-7.45)狀態下,胰島才處于正常功能,而"糖尿病"人的發病原因就是胰島分泌絕對不足或相對不足造成糖代謝的功能下降。 因此它可以修復胰島素功能。

二、營養治療

  1、計算總熱量
  
按照性別、年齡、身高查表或者簡易公式獲得理想體重(理想體重kg=身高cm-105),然后根據理想體重和工作性質,參照原來生活習慣等計算總熱量。休息狀態成年人每日每公斤理想體重給予熱量25-30kcal,根據體力勞動程度做適當調整,孕婦、乳母、兒童、營養不良者 或伴有消耗性疾病者酌情增加。肥胖者還原體重應酌情減少,酌減還原體重
  2、營養物質含量
  
 糖類約占總熱量的50-60%,提倡用粗糧、面和一定量雜糧,忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。蛋白質含量一般不超過15%,伴有腎功能不全者,蛋白攝入減量(遵醫囑),脂肪約30%,控制膽固醇攝入量 ,不超過300mg/天。
  3、合理分配
  
 每克糖、蛋白質(4kcal),每克脂肪(9kcal),將熱量換算成食品后制定食譜,根據生活習慣、病情和藥物治療進行安排。早中晚食物量可以按照1:2:2,或 1:1:1分配。
  4、隨訪
  
 以上僅是原則估算,肥胖者在措施適當的前提下,體重不下降應該進一步減少飲食;消瘦的患者如果體重有所增加,其飲食方案也應該調整,避免體重繼續增加。

三、體育鍛煉

  運動和飲食控制、藥物治療同樣重要。適量的體育鍛煉可以降低體重,提高胰島素敏感性(即單位量的胰島素可以降低更多的血糖)。心、腦系統疾病患者或嚴重微血管病變者,根據情況安排運動。因此糖尿病人鍛煉是不可缺少的方法。早晨大聲唱歌吐納也是很好的手段。

四、病情監測

  每位病人都應有自己的血糖自我監測日記,并養成每天記錄的良好習慣,血糖自我監測的日記內容包括:
  1、測血糖、尿糖或HbAlc的日期、時間。
  2、與吃飯的關系,即飯前還是飯后。
  3、血糖或尿糖的結果。
  4、注射胰島素或服口服降糖藥的時間和種類、劑量。
  5、任何影響血糖的因素,如進食的食物種類及數量、運動量、生病情況等。
  6、低血糖癥狀出現的時間、與藥物、進食或運動的關系、癥狀的體驗等。
  每次去醫院看病時應帶好你的血糖監測日記,與醫生討論如何調整治療。

五、口服藥物治療

  常用的有:化學類有促胰島素分泌劑、雙胍類、AGI 等;
  其中以下糖尿病患者不能服用化學類類藥:
  (1)1型糖尿病人(胰島素依賴型)。
  (2)懷孕婦女。
  (3)明顯肝、腎功能不良患者。
  (4)服用大量降血糖藥仍無法良好控制血糖。
  (5)嚴重之全身或局部感染癥。
  (6)重大壓力情況,如重大手術、嚴重外傷、長期禁食。
  (7)對口服藥過敏或不能忍受其副作用患者。
  請在專業指導下使用!避免副作用,禁忌癥等。

六、胰島素治療

  適應癥:
  ①1型糖尿病患者,由于自身胰島β細胞功能受損,胰島素分泌絕對不足,在發病時就需要胰島素治療,而且需終生胰島素替代治療以維持生命和生活。約占糖尿病總人數5%。
  ②2 型糖尿病患者在生活模式和口服降糖藥聯合治療的基礎上,如果血糖仍然未達到控制目標,即可開始口服藥物和胰島素的聯合治療。一般經過較大劑量多種口服藥物聯合治療后 HbA1c仍大于 7.0%時,就可以考慮啟動胰島素治療。

急癥及急救

  1、酮癥、酮癥酸中毒
  
(1)機理
  由于胰島素不足,細胞可利用的能量減少,造成體內脂肪分解加快。酮體是脂肪分解后產生的物質,正常時在血液含量很少,幾乎不被測出。當脂肪加快分解,血液中酮體大大增加,就叫做酮癥。這時血液就會變成酸性,稱作酮癥酸中毒,嚴重者發生昏迷。
  (2)表現
  ①易在患各種感染時或突然中止糖尿病治療時發生。
  ②食欲減退、腹痛、惡心、嘔吐。
  ③嗜睡、意識模糊、呼吸加深加快,呼氣如爛蘋果味,最后發生昏迷。
  ④化驗檢查:血糖很高,血中出現酮體,血液變成酸性。
  (3)治療
  酮癥的首選藥物為胰島素。目前認為正確的飲食干預有助于預防和解除酮癥。新華網最近轉發了聶文濤的飲食干預原則,強調了谷物保護與胰島素套用的重要性。
  2、低血糖,低血糖昏迷
  (1)機理
  ①糖尿病的藥物治療有口服降血糖藥或注射胰島素兩種方法。其結果都易使血糖降低。但如果運用不當,使血糖下降過多的話,就會引起低血糖的發生。
  ②如果病人因為各種原因食欲不好,或根本未進食,腹瀉、嘔吐不止,但還按照平時的水準服用降血糖藥或注射胰島素的話,不但出現低血糖反應,嚴重者還可引起低血糖昏迷。
  (2)識別低血糖癥
  ①心慌、冷汗、全身發抖。
  ②異常空腹或饑餓感、惡心。
  ③嗜睡、昏睡、頭痛、精神不集中。
  (3)識別低血糖昏迷
  
①之前有心慌、冷汗、惡心的感覺,逐漸昏睡,呼之不應。
  ②早晨起床時間,怎么也叫不醒,渾身發涼,可見出冷汗,但沒有發現明顯的生命體征的不正常。
  ③有糖尿病史,口服降糖藥,近幾天進食不正常,或腹瀉,嘔吐、感冒發燒,逐漸出現意識障礙、神志恍惚,發展為昏迷。
  (4)治療
  預防低血糖最常見的模式是攜帶糖塊。在發生低血糖昏迷時,應立即補充葡萄糖。
  3、糖尿病昏迷的三種主因
  (1)低血糖昏迷
  當血糖低于3毫摩爾/升時稱為低血糖,嚴重低血糖會發生昏迷。常見的原因有:胰島素用量過大或口服降糖藥用量過大而進食少;運動量增加了,但沒有相應增加食量。
  (2).酮癥酸中毒昏迷
  原因有:1.糖尿病病人胰島素停用或減量過快,或病情加重;2.各種急慢性感染;3.應激狀態,如外傷、手術、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲狀腺機能亢進等;4.飲食失調,進食過多或過少,飲酒過度等。
  (3)非酮癥性高滲性昏迷
  這種昏迷多見于60歲以上的老年糖尿病病人。以嚴重脫水、高血糖、高血漿滲透壓和神經精神癥狀為主要臨床表現。

預防糖尿病腎病應注意尿蛋白水準

  糖尿病腎病是一種嚴重且復雜的腎病,患者的腎臟會逐漸失去原有的功能。拉維沙德漢尼博士和他的同事對印度巴馬人部落62名受試者的尿白蛋白樣本進行了比較,這些受試者患有Ⅱ型糖尿病但腎功能正常。沙德漢尼對他們的糖尿病腎病的發生情況進行了10年的隨訪研究。研究人員證實,通過識別蛋白“信號”,我們可以有效地預測糖尿病腎病的發生。
  尿蛋白正常值對于判斷腎臟損傷程度以及分析糖尿病腎病治療效果具有重要的臨床意義,對于糖尿病腎病早期,我們也不能盲目的悲觀,同時修復腎小管功能,從根上治療糖尿病、腎病,可以有效的避免病情進一步發展。

認識誤區

  誤區1:糖尿病不是一種嚴重的疾病。事實上,糖尿病最終致人死亡的可能性要高出乳腺癌和艾滋病。
  誤區2:吃糖太多引發糖尿病。迄今為止,沒有任何科學證據表明,吃糖多會得糖尿病。糖尿病的發生原因極為復雜,涉及遺傳、感染、基因變異、環境、飲食等因素,至今未被醫學界完整清晰地闡明。因此,不可將糖尿病與吃糖太多簡單地畫等號。
  誤區3:肥胖引發糖尿病。體重指數(BMI)超過25只是引發糖尿病的諸多危險因素之一。有很多體重超重的人身體完全健康,一些體重正常的人卻得了糖尿病。
  誤區4:患上糖尿病就意味著飲食要異于常人。其實,不論健康人還是糖友,都需要健康的飲食,即選擇低脂、營養全面、熱量適中的食品。
  誤區5:一診斷糖尿病就要打胰島素。1型糖友的確需要這樣治療,大部分2型糖友只需通過合理飲食、規律的鍛煉和口服藥就能控制。
  誤區6:只有成人才會得糖尿病。兒童和青少年糖尿病以1型居多。如今,他們患上2型糖尿病的可能也增加了。預防措施就是讓孩子養成良好的生活習慣,包括少看電視、多參加體育運動、少吃垃圾食品等。

防治誤區

消瘦型患者不宜服用二甲雙胍。

  二甲雙胍可以改善胰島素抵抗,同時還有調脂和降低體重的作用,因而目前將二甲雙胍列為肥胖的Ⅱ型糖尿病病人的首選藥物。但是消瘦的糖尿病患者則不宜服用二甲雙胍,因為二甲雙胍抑制食欲,降低體重,會越吃越瘦。我們要清楚,不是所有的糖尿病病人都需要節制飲食,瘦的糖尿病病人甚至還要增加飲食的量,瘦造成的營養不良、免疫力低下,有時比胖還可怕。我們在臨床上常常見到這樣的病人,原來是個肥胖的糖尿病人,服用二甲雙胍使體重減得很明顯,已經變成消瘦了,還在服用。這就需要調整藥物了。

患者易犯錯誤

  第一,不控制飲食。飲食治療是糖尿病治療的基礎,其目的是減輕胰島β細胞的負擔,以幫助其還原功能。不控制飲食而想用多服降糖藥來抵消,好比“鞭打病馬”,是錯誤并且危險的。
  第二,根據自覺癥狀服藥。血糖非常高,才會出現多飲、多尿、多食和體重減輕等典型糖尿病癥狀。不少患者因無明顯不適,隨意調節降糖藥用量,造成血糖控制不力。
  第三,不定期復診。有的患者不監測血糖、血脂和血壓,不注意觀察影響自己血糖、尿糖變化的因素,不總結自己的服藥規律,而是人云亦云,跟風吃,這是我國糖尿病患者較一些發達國家的患者病情嚴重,并發癥多的主要原因。
  第四,用胰島素的時候不接受胰島素治療。
  
第五,對口服降糖藥的特點不了解。如一些磺脲類降糖藥的藥效隨時間延長而逐漸增強,因此不能急于換藥。并且,每種降糖藥都有最大有效劑量。未用到最大有效劑量,不要早下結論。
  第六,覺得價格高的藥就是好藥。不存在哪種藥更好的問題,科學的說法是哪一種降糖藥更適合。對甲有效的藥物不一定對乙也有效,甚至可能有害。
  第七,一味追求能“去根”的糖尿病特效藥。有的患者甚至在血糖已獲得良好控制的情況下,停止現階段有效治療,而去尋找“靈丹妙藥”。殊不知,包括飲食、運動和藥物的糖尿病綜合療法是人們與糖尿病長期斗爭的智慧結晶,是經過嚴格證明、確實有效的方法。
  第八,盲目擔心藥物的副作用。有人認為,服藥時間一長,就會損傷肝腎功能。實際上,降糖藥劑量只要在藥典規定的范圍內,都是安全的。副作用僅見于個別患者,且副作用在停藥后即消失,不會帶來嚴重的影響。其實,高血糖未得到控制與服用藥物可能出現的副作用相比,前者的后果要嚴重得多。

生活法則和預防辦法

  一、不暴飲暴食,生活有規律,吃飯要細嚼慢咽,多吃蔬菜,盡可能不在短時間內吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品,這樣可以防止血糖在短時間內快速上升,對保護胰腺功能有幫助,特別是有糖尿病家族史的朋友一定要記住!
  二、性生活有規律,防止感染性疾病;不要吃過量的抗生素。有些病毒感染和過量抗生素會誘發糖尿病。
  三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度內防止糖尿病的發生:每年吃三個月的煙酰胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12(彌可保)增強胰腺功能;在季節更替時吃半個月的Vc、Ve,劑量要大,可以提高自身免疫力、清除自由基。
  四、多加鍛煉身體,少熬夜。
  五、糖類攝入
  這是相對來說,糖尿病人不能吃糖是指日常飲食不能直接食用蔗糖和葡萄糖,果糖是可以吃的,果糖的分解不需要胰島素的參與。但是蜂蜜的主要成分是果糖與葡萄糖,請患者慎食蜂蜜。

糖尿病人注意事項

  1、糖尿病人睡覺時別關燈,以減少患視網膜病的幾率!
  2 、戒煙,眾所周知,吸煙是II型糖尿病患病風險因素。而美國研究人員2010年1月3日公布的研究成果顯示,由于戒煙后體重迅速增加,可能增加短期內患II型糖尿病的風險。研究人員因此建議在戒煙的同時,注意控制體重。 約翰斯·霍普金斯大學研究人員在新一期美國《內科學紀事》月刊上報告說,他們在1987年至1989年間招募10892名沒有糖尿病的中年人作為研究對象,在隨后為期17年的跟蹤調查期間,定期登記這些人的血糖水準以及體重等資料。 研究人員發現,吸煙者戒煙后最初3年的體重平均增加約3.8公斤,腰圍增加約3.2厘米。與從不吸煙者相比,吸煙者在戒煙后最初6年內患II型糖尿病的風險要高70%,10年后患病風險才還原到正常水準;持續吸煙者在研究期間患糖尿病的風險比不吸煙者高30%。
  此外,吸煙最嚴重、戒煙后體重增加最多的人群,患糖尿病的風險也最高。 研究人員說,戒煙者患病風險的增加與戒煙后體重的增加有關。他們特別強調說,這項研究成果不應當成為不戒煙的借口,因為其傳遞的根本信息是:永遠不要吸煙,如果吸煙了,應該盡早戒煙,而且同時注意控制自己的體重。

運動降血糖有學問

  1.糖尿病患者的運動,要注重采取低沖擊力的有氧運動。其中最簡單也最適合中老年患者的運動項目就是散步。以一位60公斤體重的人來說,散步1小時便可以消耗掉熱量200千卡。散步時,還可搭配其他類型運動,以增添情趣和效果。除散步之外,還可以利用許多機會開展運動。例如下樓時盡量步行,少乘電梯;外出時不妨提前一兩站下車步行;看電視時,也可一面看一面甩手,既享樂又可健身。其他較適合的溫和運動還有太極拳、柔軟體操、氣功等。 
  2.糖尿病患者應避免在太熱和太冷的天氣運動,要養成每天睡前及運動后檢查雙腳的習慣,看看足下有無受傷、破皮或長水泡。外出運動應攜帶識別卡,當糖尿病患者出現增殖性視網膜病變、腎病變、神經病變、缺血性心臟病、嚴重高血壓時,更應避免慢跑、球類、跳躍、有氧舞蹈等高沖擊力的劇烈運動,以免病情惡化。3.糖尿病患者運動前,必須要有充分準備,隨身攜帶飲料、食品,以備不時之需;運動時要注意低血糖的防范及足部的保護。為了避免低血糖,糖尿病患者盡量不要在空腹或餐前運動,一般在餐后1—2小時運動較佳;使用胰島素治療者,宜避免在胰島素作用巔峰時段運動;運動前后及運動期間不要喝酒,否則有可能造成低血糖;一旦運動期間出現低血糖現象,就應立即停止運動,補充糖分或食物。對胰島素依賴型糖尿病患者,當血糖超過250毫克/分升時,運動后血糖反而有增高的可能,因此要注意節制運動。
  此外,糖尿病患者在運動時切勿單獨運動,最好結伴一起運動,以便應付可能發生的低血糖等緊急情況。

控制糖尿病的飲食原則

  1、避免肥胖,維持理想且合適的體重。 
  2、定時定量,每餐飲食按照計畫份量進食,不可任意增減。
  3、少吃油煎、炸、油酥及豬皮、雞皮、鴨皮等含油脂高的食物。
  4、烹調多采用清蒸、水煮、涼拌、涮、烤、燒、燉、鹵等模式。不可太咸,食鹽攝入量6克以下為宜
  5、飲食不可太咸,少吃膽固醇含量高的食物,例如腰花、肝、腎等動物內臟類食物。
  6、烹調宜用植物性油脂。
  7、配合長期性且適當的運動、藥物、飲食的控制。
  8、經常選用含纖維質高的食物,如未加工的蔬果等。
  9、含淀粉質高的食物及中西式點心均應按計畫的份量食用,不可隨意吃,以免過量吸取。
  10、少吃精制糖類的食物,如煉乳、蜜餞。
  主食
  標準米飯 標準米100克,清水約200克,把米淘干凈,放入小盆中,加水。上屜旺火蒸約30分鐘即可。成品的營養成分:熱量324千卡,蛋白質8克,脂肪1.5克,碳水化合物69.5克。100克生米,蒸熟后約重285克,而且蒸米飯可以比撈米飯和燜飯可以少損失營養成分。
  大麥米粥 大麥米100克,清水800克,紅豆20克,將大麥米、紅豆洗凈,用水稍泡一下。將米和豆放入鍋中,加水,旺火煮開后,改文火,約2小時即可。成品的營養成分:熱量401千卡,蛋白質12克,脂肪5克,碳水化合物77克。小米飯 小米100克,清水200克,小米擇去沙子,洗凈,加水上鍋燜約40分即可。成品的營養成分:熱量362千卡,蛋白質10克,脂肪2克,碳水化合物16克。
  玉米渣粥 玉米渣100克,清水800克,薏米20克。將薏米洗凈,淘干,將玉米渣放入鍋中加水,上火煮開,加入薏米,小火煮約2小時,待粥粘稠即可。成品的營養成分:熱量431千卡,蛋白質12克,脂肪3.5克,碳水化合物88克。
  牛肉面 標準面粉100克,瘦牛肉50克,醬油10克,料酒5克,小白菜250克,蔥5克,花椒3粒,鹽3克,清水適量。
  (1)牛肉洗凈,切成小塊。用醬油、鹽、花椒、料酒浸泡約1小時,放入鍋中煮沸后,改小火燉熟即成。(2)小白菜、蔥洗凈,小白菜切成寸段,蔥切成蔥花。
  (3)將白面用清水洗好,搟好切成面條。(4)燒一鍋青水,水開后,先燙小白菜,并撈出瀝干。在將面條下入鍋煮熟,撈出盛在碗裡撒上蔥花小白菜澆上一牛肉及牛肉湯即成。成品的營養成分:熱量472千卡,蛋白質22克,脂肪8克,碳水化合物78克。
  蕎麥雞絲面湯 蕎麥面100克,雞肉50克,大料一粒,花椒3粒,姜3克,蔥3克,香油3克,醬油5克,鹽5克,干蝦仁5克,菠菜100克,醋3克,清水適量,花生油7克。
  (1)用水調面,合成面團,不能過軟,把面搟成薄片,若粘,可多撒干面粉。折成兩疊,用刀切成面條。(2)將雞肉洗凈,放入清水中煮開,除去浮沫,加入蔥、姜、大料,煮約1小時至熟。
  (3)干蝦仁用溫水泡開。
  (4)炒勺放油,旺火燒熱后,先煸炒干蝦仁,并放入鹽及花椒,撈出花椒后,即放入清水。煮開下面和菠菜、醬油等。待面條熟了即澆上香油和醋,并將雞肉切成絲擺在面上即可食用。
  成品的營養成分:熱量539千卡,蛋白質25克,脂肪15克,碳水化合物76克。面富于彈性,口感津津有味,湯汁濃稠鮮美,為保健食品。

低糖低熱量素菜譜

  燴酸菠菜
  
 主料:菠菜250克。佐料:醬油5克,醋5克,鹽4克,香油5克,味素1克,團粉10克。制作方法:將菠菜洗凈,切成寸段。鍋內放肉湯煮開,加入菠菜、鹽和味素,并把團粉用醬油、醋調勻放入湯中,開鍋即熟。進食前淋上香油。成品的營養成分:熱量130千卡,蛋白質6克,脂肪6克,碳水化合物13克。特點:酸滑利口,有寬腸潤燥的作用。
  口蘑燒白菜
  
 主料:口蘑5克、白菜250克。佐料:醬油10克,鹽4克,植物油10克,白糖2克。制作方法:溫水浸泡口蘑,去蒂洗凈,留用第一次浸泡的水。白菜洗凈,切成寸段。油鍋熬熱后,下白菜煸至半熟,再將口蘑、醬油、鹽、糖放入,并加入口蘑湯,蓋上鍋蓋,燒至入味即成。成品的營養成分:熱量155千卡,蛋白質克,脂肪10.5克,碳水化合物10克。素燒冬瓜
  
 主料:植物油9克,鹽5克,香菜5克。制作方法:冬瓜去皮切成長方塊。將香菜洗凈切成小段。油鍋燒熱后,下冬瓜煸炒,待半熟,稍加水,蓋上鍋蓋燒開,加香菜和鹽即成。成品的營養成分:熱量109千卡,蛋白質1克,脂肪9克,碳水化合物6克。特點:清素適口,有消脂利水的作用。
  素炒小蘿卜
  
 主料:小蘿卜200克。佐料:香菜、青蒜各10克,植物油9克,醬油10克,鹽5克,蔥、姜各2克。制作方法:將蘿卜洗凈,切成滾刀塊。油鍋燒熱后,放入蘿卜煸炒幾下,放入各種佐料,加少量溫水,蓋上鍋蓋燒熱。起鍋時撒上香菜和青蒜。成品的營養成分:熱量130千卡,蛋白質2克,脂肪10克,碳水化合物8克。

低糖低熱量葷菜譜

  蝦仁炒油菜
  
 主料:鮮蝦仁50克,油菜200克。佐料:植物油9克,團粉、醬油和鹽各5克,,料酒3克,蔥、姜少許。制作方法:蝦仁洗好,用料酒、醬油和團粉拌勻,油菜洗凈切成寸段,油燒熱后先下蝦仁煸炒幾下起出,再煸炒油菜至半熟,加入其它佐料,倒入蝦仁,旺火快炒即可起鍋。成品的營養成分:熱量182千卡,蛋白質16克,脂肪10克,碳水化合物7克。
  牛肉丸子汆冬瓜
  
 
  主料:牛肉末100克,冬瓜250克。佐料:醬油、香油、鹽各5克,蔥、姜少許。制作方法:牛肉末用蔥、姜、醬油調勻。水煮開,將牛肉末擠成丸子放入鍋中,隨即放冬瓜和鹽,煮至熟透,澆上香油即成。成品的營養成分:熱量198千卡,蛋白質21克,脂肪10克,碳水化合物6克。

糖尿病的飲食建議

  1、菜肴少油少鹽 糖尿病人應選少油少鹽的清淡食品,菜肴烹調多用蒸、煮、涼拌、涮、燉、鹵等模式。烹調宜用植物油,盡量減少赴宴。在赴宴時也要盡量按照平時在家吃飯時的量和食物間的搭配來選擇飯菜。 
  2、“多吃肉、少吃飯”并不科學 有人認為肉是蛋白質,飯才是糖,因此,多吃肉不會引起血糖升高。其實不然,肉到體內也能轉變成糖和提供脂肪。糖尿病患者每日膽固醇攝入量應小于200毫克,要限制動物性脂肪及含飽和脂肪酸高的脂肪攝入,少吃油煎、炸食物及豬、雞、鴨、腰花、肝、腎等動物內臟類食物。 
  3、進餐定時定量 注意進食規律,一日至少進食三餐,而且要定時、定量,兩餐之間要間隔4-5小時。注射胰島素的病人或易出現低血糖的病人還應在三次正餐之間加餐2-3次,可從三次正餐中拿出一部分食品留做加餐用,這是防止低血糖行之有效的措施。
  4、無糖糕點也要控制 雖然無糖糕點不含蔗糖,但糕點是淀粉做的,同樣會產生熱量,故不能隨便多吃。 
  5、多食用粗糧 在控制總熱量的前提下,碳水化合物應占總熱量55%-60%左右。日常飲食中,糖尿病患者宜多選用復合碳水化合物和粗糧,尤其富含高纖維的蔬菜、豆類、全谷物等。對于糖尿病患者來說,單糖類的攝入要嚴格限制,如蔗糖、麥芽糖、葡萄糖等以及含這些糖類較多的食品。為了改善口味,糖尿病病人宜選用不產生熱量的甜味劑,如木糖醇。

甲亢可以引起糖尿病

(1)甲亢引起糖尿病:

  甲狀腺激素可以拮抗胰島素的作用。甲亢時超生理的甲狀腺激素含量拮抗胰島素的作用更強,并且可以促進腸葡萄糖的吸收及促進糖原異生,因此引起血糖增高,造成糖尿病。這種糖尿病是由于甲亢引起,故可稱為繼生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后,不予降血糖藥物治療,血糖即可完全還原正常。

(2)甲亢和糖尿病并存:

  甲亢和糖尿病都和家族性遺傳有一定的關系。這兩種病的基因缺陷往往發生在同一對染色體上,因此可能會連鎖在一起遺傳給后代。在臨床上,兩種病同時發生在一個病人身上的病例并不少見。這種糖尿病屬于原發性,不是繼發于甲亢。在甲亢病情控制后,糖尿病依然存在,不予隆血糖藥物治療,血糖不能降至正常。但是,甲亢可以加重糖尿病,使血糖進一步增高,故控制甲亢對減輕糖尿病也很重要。

糖尿病容易與哪些疾病混淆

1.非葡萄糖尿

  如乳糖尿見于哺乳或孕婦及幼嬰。果糖及戊糖尿偶見于進食大量水果后,為非常罕見的先天性疾患。發現糖尿陽性時,應聯系臨床情況分析判斷,不宜立即鐵定為糖尿病,鑒別方法有生化及發酵試驗等。

2.非糖尿病性葡萄糖尿

  ⑴饑餓性糖尿:當饑餓相當時日后忽進大量糖類食物,胰島素分泌一時不能適應,可產生糖尿及葡萄糖耐量減低,鑒別時注意分析病情,注意飲食史、進食總量,空腹血糖常正常甚可偏低,必要時可給糖類每日250g以上3日后重復糖耐量試驗。
  ⑵食后糖尿:糖尿發生于攝食大量糖類食物后,或因吸收太快,血糖濃度升高暫時超過腎糖閾而發生糖尿,但空腹血糖及糖耐量試驗正常。
  ⑶腎性糖尿:由于腎小管再吸收糖的能力減低,腎糖閾低下,血糖雖正常而有糖尿,見于少數妊娠婦女有暫時性腎糖閾降低時,必須進行產后隨訪,以資鑒別。腎炎、腎病等也可因腎小管再吸收功能損傷而發生腎性糖尿,應與糖尿病腎小球硬化癥鑒別。真正的腎性糖尿如范可尼(Fanconi)綜合征為腎小管酶系缺陷,頗罕見。空腹血糖及糖耐量試驗完全正常,還可進行腎糖閾測定,腎小管最大葡萄糖吸收率測定等以資鑒別。
  ⑷神經性糖尿:見于腦溢血、腦瘤、顱內骨折、窒息、麻醉時,有時血糖呈暫時性過高伴糖尿,可于病情隨訪中加以鑒別。

糖尿病昏迷的主因及急救

  非酮癥性高滲性昏迷
  這種昏迷多見于60歲以上的老年糖尿病病人。以嚴重脫水、高血糖、高血漿滲透壓和神經精神癥狀為主要臨床表現。
  低血糖昏迷
  當血糖低于3毫摩爾/升時稱為低血糖, 嚴重低血糖會發生昏迷。 常見的原因有:胰島素用量過大或口服、降糖藥用量過大而進食少;運動量增加了,但沒有相應增 加食量。
  酮癥酸中毒昏迷
  原因有:
  
1.糖尿病病人胰島素停用或減量過快,或病情加重。
  2.各種急慢性感染。
  3.應激狀態,如外傷、手術、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲狀腺機能亢進等。
  4.飲食失調,進食過多或過少, 飲酒過度等。

降血糖的食物一覽

  1.苦瓜 苦瓜味極苦,性寒,有清熱解暑、清肝明目、解毒的功能。現代醫學研究發現,苦瓜含苦瓜甙、5—羥色胺、谷氨酸、丙氨酸及維生素B1等成分。苦瓜的粗提取物有類似胰島素的作用,能降低血糖,對糖尿病有良好的防治作用。
  2.洋蔥 味甘、辛,性微溫,與蔥、蒜性味相近,具有健胃、增進食欲、行氣寬中的功效,與大蒜一起食用有降糖效果。經常食用洋蔥,既可充饑,又能降糖治病。3.麥麩 味甘,性平、偏涼,除充饑、補充營養外,尚可養心安神。麩小麥可益氣、除熱、止汗;麥麩調中、清熱、止虛汗,可根據病情所需而選用。用麥麩、面粉按6:4的比例,拌和雞蛋,做成糕餅,可作為糖尿病病人正餐或加餐食品。
  4.魔芋 魔芋是一種低熱能、高纖維素食物。因其分子量大,粘性高,在腸道內排泄緩慢,能延緩葡萄糖的吸收,有效降低餐后血糖升高。魔芋中所含的葡萄甘露聚糖對降低糖尿病患者的血糖有較好的效果。又因為它吸水性強,含熱能低,既能增加飽腹感,減輕饑餓感,又能減輕體重,所以是糖尿病患者的理想食品。
  5.豬胰 性平,焙干研成粉末,長期服用對降血糖和維持血糖穩定有明顯療效。
  6.南瓜 味甘,性溫,有補中益氣、消炎止痛的功能。現代研究發現,南瓜能促進胰島素的分泌。
  7.紫菜 紫菜含有豐富的紫菜多糖、蛋白質、脂肪、胡蘿卜素、維生素等,其中的紫菜多糖能顯著降低空腹血糖。糖尿病患者可于飯前食用紫菜,以降低血糖。
  8.黑木耳 含木耳多糖、維生素、蛋白質、胡蘿卜素和鉀、鈉、鈣、鐵等礦物質,其中木耳多糖有降糖效果,動物實驗表明,木耳多糖可以降低糖尿病小鼠的血糖。黑木耳可炒菜或燉湯,也可作配料。 除了上述食物之外,還有很多食物有降血糖的作用。比如:胡蘿卜、大蒜、山藥等都對降血糖有很大作用。
  9.西葫蘆 促進人體內的胰島素分泌。10.豆芽 控制餐后血糖上升。
  11.白蕓豆 白蕓豆中含有較高活性的α-淀粉酶抑制物質(α-amylase inhibitor),化學成分為一種復合糖蛋白,國外稱之為“starch blocker”,意思是“淀粉吸收阻斷劑”。能抑制α-淀粉酶的作用,阻斷淀粉分解,減少葡萄糖吸收,從而起到降低餐后血糖升高,減少胰島素分泌,降低脂肪合成等作用,可以有效配合糖尿病人飲食治療。目前國內利用白蕓豆的提取物開發出唐不高牌白蕓豆精華素產品,可積極配合糖尿病和肥胖癥的飲食治療。

食療方法

口蘑冬瓜

  材料:冬瓜100g,口蘑20g,蔥、姜末、食鹽、味素適量,烹調油5g。
  做法:1、將冬瓜去皮,切成3cm見方的片,口蘑以頂刀切片。2、鍋內放油加熱,放蔥、姜熗鍋,放少許清湯、食鹽燒開,放入冬瓜、口蘑旺火炒熟,放味素,出鍋即可。保健功效:冬瓜是天然利尿消腫劑,對糖尿病人有良好的消腫作用。

生菜包松仁魚米

  材料:生菜150g,玉米25g,松子仁10g,色拉油5g,青魚150g,豆瓣醬5g,鹽等調味品適量。
  做法:1、青魚改刀成粒狀,上漿。起油鍋,煸炒松仁、玉米,加入魚粒,翻炒,加鹽和味素后起鍋。2、生菜洗凈,吃時用整個生菜葉包炒熟的松仁魚米及豆瓣醬即可。
  保健功效:生菜富含維生素,松仁含不飽和脂肪酸及維生素E,魚米含優質蛋白。

生山藥知母汁

  材料:生山藥粉30g,花粉15g,知母15g,生雞內金粉10g,五味子10g,葛粉10g。
  做法:將知母、五味子加水500ml,煎汁300ml,去渣,再將山藥粉、葛粉、天花粉、內金粉冷水調糊,趁藥液沸滾時倒入攪拌為羹。保健功效:用于尿頻、下肢浮腫、清熱降火等。。

雪菜豆腐

  材料:豆腐100g,雪菜20g,烹調油5g,食鹽、味素適量,蔥、姜末少許。
  做法:1、將豆腐切成2cm見方的塊,用開水燙3分鐘,撈出備用。2、將雪菜切成碎丁。3、鍋放油加熱,放蔥、姜熗鍋,放入雪菜,煸炒;再放豆腐、鹽、少量清湯,旺火收汁,放味素,出鍋即可。
  保健功效:雪菜具有利尿止瀉,祛風散血,消腫止痛的作用,豆腐能夠生津潤燥、清熱解毒。